Paragonimus westermani

Klasifikasi
Kingdom : Animali
Phylum : Platyhelminthes
Class: Trematoda
Ordo : Plagiorchiida
Family : Troglotrematidae
Genus: Paragonimus
Spesies : Paragonimus westermani
 
Paragonimus westermani merupakan cacing paru yang berasal dari kelas Trematoda, dimana bagian tubuh yang paling utama diserang adalah bagian paru. Paragonimus westermani ini pertama kali ditemukan terdapat pada tubuh dua harimau yang mati, yang berada di benua Eropa pada tahun 1878, dan pada beberapa tahun kemudian barulah cacing paru ini terinfeksi pada manusia yang ditemukan di Formosa, banyak cara bagaimana cacing paru tersebut dapat menular pada manusia,dan penyebarannya pun yang sangat beranekaragam.

Morfologi
Ukuran telur: 80 –120 x 50 – 60 mikron bentuk oval cenderung asimetris, terdapat operkulum pada kutub yang mengecil. Ukuran operkulum relatif besar, sehingga kadang tampak telurnya seperti terpotong berisi embrio.

telur Paragonimus westermani

Cacing dewasa:Bersifat hermaprodit, sistem reproduksinya ovivar. Bentuknya seperti daun berukuran 7 – 12 x 4 – 6 mm dengan ketebalan tubuhnya antara 3 – 5 mm.Memiliki batil isap mulut dan batil isap perut. Uterus pendek berkelok-kelok. Testis bercabang, berjumlah 2 buah. Ovarium berlobus terletak di atas testis. Kelenjar vitelaria terletak di 1/3 tengah badan.

Cacing Paragonimus westermani

Siklus hidup
Hospes definitif : Manusia, kucing, anjing
Hospes perantara I : Keong air / siput (Melania/Semisulcospira spp)
Hospes perantara II : Ketam / kepiting.
Telur keluar bersama tinja atau sputum, dan berisi sel terlur. Telur menjadi matang dalam waktu kira-kira 16 hari lalu menetas. Mirasidium lalu mencari keong air dan dalam keong air terjadi perkembangan. Serkaria keluar dari keong air, berenang mencari hospes perantara II, lalu membnetuk metaserkaria di dalam tubuhnya. Infeksi terjadi dengan memakan hospes perantara ke II yang tidak dimasak sampai matang. Dalam hospes definitive, metaserkaria menjadi dewasa muda di duodenum. Cacing dewasa muda bermigrasi menembus dinding usus, masuk ke rongga perut, menembus diafragma dan menuju ke paru. Jaringan hospes mengadakan reaksi jaringan sehingga cacing dewasa terbungkus dalam kista, biasanya ditemukan 2 ekor didalamnya.

Siklus hidup Paragonimus westermani
 
Paragonimiasis
Adalah penyakit dimana bagian tubuh yang diserang adalah paru-paru. Penyakit yang disebabkan oleh cacing Paragonimus westermani ini biasa disebut paragonimiasis, paragonimiasis adalah infeksi parasit makanan terdapat pada paru-paru yang bisa menyebabkan sub-akut untuk penyakit radang paru-paru kronis dapat juga melalui udara. Lebih dari 30 spesies trematoda (cacing) dari genus Paragonimus telah dilaporkan menginfeksi hewan dan manusia. Di antara lebih 10 spesies dilaporkan menginfeksi manusia, yang paling umum adalah Paragonimus westermani yang menyerang bagian paru-paru.

Patologi dan gejala klinis
Gejala pertama di mulai dengan adanya batuk kering yang lama kelamaan menjadi batuk darah cacing dewasa dapat pula bermigrasi ke alat–alat lain dan menimbulkan abses pada alat tersebut misalnya pada hati dan empedu. Saat larva masuk dalam saluran empedu dan menjadi dewasa, parasit ini dapat menyebabkan iritasi pada saluran empedu, penebalan dinding saluran, peradangan sel hati dan dalam stadium lanjut akan menyebabkan sirosis hati yang disertai oedema. Luasnya organ yang mengalami kerusakan tergantung pada jumlah cacing yang terdapat di saluran empedu dan lamanya infeksi. Gejala yang muncul dapat dikelompokkan menjadi 3 tahap, yaitu :
a. Stadium ringan : tidak ditemukan gejala.
b. Stadium progresif : terjadi penurunan nafsu makan, perut terasa penuh, diare.
c. Stadium lanjut : didapatkan sindrom hipertensi portal yang terdiri dari pembesaran hati, ikterus, oedema dan sirosis hepatic.

Diagnosa
Diagnosis dibuat dengan menemukan telur dalam sputum atau cairan pleura. Kadang-kadang telur juga ditemukan dalam tinja. Reaksi serologi sangat membantu untuk menegakkan diagnosis.

Pengobatan
Praziquentel dan bitionol merupakan obat pilihan.

Pencengahan
Tidak memakan ikan / kepiting mentah. Apabila menkonsumsi harus sudah dimasak secara sempurna sehingga bisa dihindari terinfeksi oleh metaserkaria dalam ikan/kepiting tersebut.

Sunrise

Beautiful Sunrise part 1

 Beautiful Sunrise part 2

Beautiful Sunrise part 3

Beautiful Sunrise part 4

Beautiful Sunrise part 5

Beautiful Sunrise part 6

Beautiful Sunrise part 7

Loa-loa (cacing loa, cacing mata)

Klasifikasi ilmiah

• Kingdom: Animalia
• Filum : Nemathelmynthes
• Kelas : Nematoda
• Ordo : Spirurida
• Subfamil : Filarioidea
• Family : Onchocercidae
• Genus : Loa 
• Spesies : Loa loa

Penyakit ini hanya ditemukan pada manusia. Penyakitnya disebut loaiasis. Loaiasis terutama terdapat di Afrika barat, Afrika tengah, dan Sudan. Morfologi dan daur hidup Cacing dewasa hidup dalam jaringan subkutan, yang betina berukuran 50-75 x 0,5 mm dan yang jantan berukuran 30-34 x 0,35-0,43 mm. cacing betina mengeluarkan microfilaria ynag beredar dalam darah pada siang hari (diurna). Pada malam hari microfilaria berada dalam pembuluh darah paru.

microfilaria dan cacing dewasa Loa-loa
Microfilaria mempunyai sarung berukuran 250-300 mikron x 6-8,5  mikron, dapat ditemukan dalam urine, dahak, dan kadang-kadang dalam cairan sumsum tulang belakang. Parasit ini ditularkan oleh lalat Chrysops. Microfilaria yang beredar dalam darah diisap oleh lalat dan setelah kurang lebih 10 hari di
dalam badan serangga, microfilaria tumbuh menjadi larva infektif dan siap ditularkan kepada hospes lainnya. Cacing dewasa tumbuh dalam badan manusia dalam waktu 1-4 tahun kemudian berkopulasi dan cacing dewasa betina mengelurkan microfilaria.

Siklus hidup cacing Loa-loa
Patologi dan gejala klinis
Cacing dewasa yang mengembara dalam jaringan subkutan dan microfilaria yang beredar dalam darah seringkalli tidak menimbulkan gejala. Cacing dewasa dapat ditemukan di seluruh tubuh dan seringkali menimbulkan gangguan di konjungtiva mata dan hidung dengan menimbulkan iritasi pada mata, mata, sembab, sakit, pelupuk mata menjadi bengkak, sehingga menganggu penglihatan. Secara psikis pasien menderita. Pada saat-saat tertentu penderita menjadi hipersensitif terhadaop zat sekresi yang dikeluarkan oleh cacing dewasa dan menyebabkan reaksi radang bersifat temporer. Pembengkakan jaringan yang tidak sakit dapat menjadi sebesat telur ayam. Lebih sering terdapat di tangan atau lengan dan sekitarnya. Timbulnya secara sepontan dan menghilang setelah beberapa hari atau seminggu sebagai manifestasi supersensitive hospes terhadap parasit.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dengan menemukan microfilaria dalam darah yang diambil pada waktu siang hari atau menemukan cacing dewasa dari kongjungtiva mata atau dalam jaringan subkutan.
Pengobatan
Dietilkarbamasin merupakan obat utama untuk pengobatan loaiasis. Dosisnya adalah 2 mg/kgBB/hari, diberikan 3 kali sehari sesudah makan selama 14 hari. DEC membunuh microfilaria dan cacing dewasa. Pada pemberian DEC harus diperhatikan efek sampingnya. Disamping sebagai terapi, obat ini bersifat profilaksis terhadap infeksi parasit. Cacing dewasa di dalam mata harus dikeluarkan dengan pembedahan yang dilakukan oleh seorang ahli.

Sunset

Beautiful Sunset part 1

Beautiful Sunset part 2

 Beautiful Sunset part 3

 Beautiful Sunset part 4

 Beautiful Sunset part 5

 Beautiful Sunset part 6

Pseudomonas aeruginosa

KLASIFIKASI

Kingdom : Bacteria

Phylum : Proteobacteria

Class : Gamma  Proteobacteria

Order : Pseudomonadales

Family : Pseudomonadaceae

Genus : Pseudomonas

Species : Pseudomonas aeruginosa

 

Pseudomonas aeruginosa, penyebab infeksi nosokomial 

“ Persyaratan utama setiap rumah sakit ialah tidak membahayakan pasien “, kata Florence Nightingale. Ternyata, pasien dalam menjalani perawatan di rumah sakit dapat terinfeksi oleh mikroorganisme yang bersifat patogen. Istilah bagi infeksi ini yaitu penyakit nosokomial yang telah dikenal sekitar tahun 1960-an. Pada abad ke- 18, pencegahan tersebarnya penyakit dalam masyarakat, si sakit akan dikucilkan di rumah sakit demam, rumah sakit cacar, sanatorium tuberkulosis, atau “rumah hama”. Rumah sakit ini merupakan bangsal yang luas dan penuh sesak, pasien saling berdesakan sehingga infeksi mudah menjalar dari satu pasien ke pasien yang lain. Pelopor perbaikan rumah sakit, Sir James Y. Simpson mengatakan bahwa di dalam mengobati si sakit, maka akan berbahaya bila mereka dikumpulkan dan keselamatan hanya dapat tercapai bila mereka saling dipisahkan. Hal ini disebabkan adanya infeksi nosokomial. Nosokomial berasal dari kata Yunani berarti “di rumah sakit”. Jadi, infeksi nosokomial adalah infeksi yang diperoleh selama dalam perawatan di rumah sakit. Salah satu bakteri yang dapat menyebabkan infeksi nosokomial yaitu Pseudomonas aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen utama bagi manusia. Bakteri ini kadang-kadang mengkoloni pada manusia dan menimbulkan infeksi apabila fungsi pertahanan inang abnormal. Oleh karena itu, P.aeruginosa disebut patogen oportunistik, yaitu memanfaatkan kerusakan pada mekanisme pertahanan inang untuk memulai suatu infeksi. Bakteri ini dapat juga tinggal pada manusia yang normal dan berlaku sebagai saprofit pada usus normal dan pada kulit manusia. Tetapi, infeksi P.aeruginosa menjadi problema serius pada pasien rumah sakit yang menderita kanker, fibrosis kistik dan luka bakar. Angka fatalitas pasien-pasien tersebut mencapai 50 %.

P. aeruginosa termasuk dalam genus Pseudomonas, yang ditentukan oleh Migula pada tahun 1984. Yang termasuk dalam genus tersebut adalah bakteri gram negatif, berbentuk tangkai, polar da berflagel. Pada tahun 2000 spesies Pseudomonas spesies dideterminasikan meliputi Pseudomonas aeruginosa strain PA01.

MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI 

Pseudomonas aeruginosa berbentuk batang dengan ukuran sekitar 0,6 x 2 μm. Bakteri ini terlihat sebagai bakteri tunggal, berpasangan, dan terkadang membentuk rantai yang pendek. P. aeruginosa termasuk bakteri gram negatif. Bakteri ini bersifat aerob, katalase positif, oksidase positif, tidak mampu memfermentasi tetapi dapat mengoksidasi glukosa/karbohidrat lain, tidak berspora, tidak mempunyai selubung (sheat) dan mempunyai flagel monotrika (flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu bergerak. Bakteri ini dapat tumbuh di air suling dan akan tumbuh dengan baik dengan adanya unsur N

dan C. Suhu optimum untuk pertumbuhan P. aeruginosa adalah 42^o C. P. aeruginosa mudah tumbuh pada berbagai media pembiakan karena kebutuhan nutrisinya sangat sederhana. Di laboratorium, medium paling sederhana untuk pertumbuhannya digunakan asetat (untuk karbon) dan ammonium sulfat (untuk nitrogen).

Pembiakan dari spesimen klinik biasanya menghasilkan satu atau dua tipe koloni yang halus :

1. Koloni besar dan halus dengan permukaan rata dan meninggi.

2. Koloni halus dan mukoid sebagai hasil produksi berbahan dari alignat. Tipe ini sering didapat dari sekresi saluran pernafasan dan saluran kemih.

Alignat merupakan suatu eksopolisakarida yang merupakan polimer dari glucoronic acid dan mannuronic acid, berbentuk gel kental disekeliling bakteri. Alignat ini memungkinkan bakteri untuk membentuk biofilm, yaitu kumpulan koloni sel-sel mikroba yang menempel pada suatu permukaan misalnya kateter intravena atau jaringan paru. Alignat dapat melindungi bakteri dari pertahanan tubuh inang, seperti limfosit, fagosit, silia, di saluran pernafasan, antibodi, dan komplemen. P. aeruginosa membentuk biofilm untuk membantu kelangsungan hidupnya saat membentuk koloni pada paru-paru manusia.

Terkadang menghasilkan bau yang manis dan menyerupai anggur. Koloni yang dibentuk halus bulat dengan warna fluoresensi yang kehijau-hijauan. Bakteri ini menghasilkan pigmen yang tak berfluoresensi kehijauan (plosianin). Strain P. aeruginosa menghasilkan pigmen yang berfluoresensi antara lain : piooverdin (warna hijau), piorubin (warna merah gelap), piomelanin (hitam). P. aeruginosa yang berasal dari koloni yang berbeda mempunyai aktivitas biokimia, enzimatik dan kepekaan antimikroba yang berbeda pula.

PATOGENESIS

Faktor sifat yang memungkinkan organisme mengatasi pertahanan tubuh normal dan menimbulkan penyakit ialah : pili, yang melekat dan merusak membran basalis sel; polisakarida simpai, yang meningkatkan perlekatan pada jaringan tetapi tidak menekan fagositosis; suatu hemolisin yang memiliki aktivitas fosfolipasa; kolagenasa dan elastasa dan flagel untuk membantu pergerakan.

Sedangkan faktor yang menentukan daya patogen adalah LPS mirip dengan yang ada pada Enterobacteriaceae; eksotoksin A, suatu transferasa ADP-ribosa mirip dengan toksin difteri yang menghentikan sintesis protein dan menyebabkan nekrosis di dalam hati; eksotoksin S yang juga merupakan transferasa ADP-ribosa yang mampu menghambat sintesis protein eukariota.

Produksi enzim-enzim dan toksin-toksin yang merusak barrier tubuh dan sel-sel inang menentukan kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan. Endotoksin P. aeruginosa seperti yang dihasilkan bakteri gram negatif lain menyebabkan gejala sepsis dan syok septik. Eksotoksin A menghambat sintesis protein eukariotik dengan cara kerja yang sama dengan cara kerja toksin difteria (walaupun struktur kedua toksin ini tidak sama) yaitu katalisis pemindahan sebagian ADP-ribosil dari NAD kepada EF-2.

Hasil dari kompleks ADP-ribosil-EF-2 adalah inaktivasi sintesis protein sehingga mengacaukan fungsi fisiologik sel normal. Enzim-enzim ekstraseluler, seperti elastase dan protease mempunyai efek hidrotoksik dan mempermudah invasi organisme ini ke dalam pembuluh darah.

Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dalam beberapa serum manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi yang berat. Psiosianin merusak silia dan sel mukosa pada saluran pernafasan. Lipopolisakarida mempunyai peranan penting sebagai penyebab timbulnya demam, syok, oliguria, leukositosis, dan leukopenia, koagulasi intravaskular diseminata, dan sindroma gagal pernafasan pada orang dewasa.

Strain Pseudomonas aeruginosa yang punya sistem sekresi tipe III. Secara signifikan lebih virulen dibandingkan dengan yang tidak punya sistem sekresi tersebut. Sistem sekresi tipe III adalah sistem yang dijumpai pada bakteri gram negatif, terdiri dari sekitar 30 protein yang terbentang dari bagian dalam hingga luar membran sel bakteri, berfungsi seperti jarum suntik yang menginjeksi toksin-toksin secara langsung ke dalam sel inang sehingga memungkinkan toksin mencegah netralisasi antibodi.

PENYAKIT YANG DITIMBULKAN

Pseudomonas aeruginosa menimbulkan berbagai penyakit diantaranya yaitu :

􀀹 Infeksi pada luka dan luka bakar menimbulkan nanah hijau kebiruan

􀀹 Infeksi saluran kemih.

􀀹 Infeksi pada saluran napas mengakibatkan pneumonia yang disertai nekrosis.

􀀹 Otitis eksterna ringan pada perenang

􀀹 Infeksi mata

􀂐 Penyebaran

Pseudomonas aeruginosa dapat dijumpai di banyak tempat di rumah sakit; desinfektan, alat bantu pernafasan, makanan, saluran pembuangan air dan kain pel. Penyebaran Pseudomonas aeruginosa melalui aliran udara, air, tangan tercemar, penanganan dan alat-alat yang tidak steril di rumah sakit. Selain itu, dapat juga lewat hewan (lalat, nyamuk, dsb) yang telah tercemar. P. aeruginosa menyebabkan kontaminasi pada perlengkapan anestesi dan terapi pernafasan, cairan intravena, bahkan air hasil proses penyulingan.

􀂐 Penularan

Pseudomonas aeruginosa akan keluar dari sumbernya, mengalami penyebaran dan mempunyai gerbang masuk bagi inang yang rentan. Pseudomonas aeruginosa akan keluar dari saluran yang telah diinfeksinya. Apabila menginfeksi pada saluran pernapasan maka akan meninggalkan saluran tersebut dan berpindah pada inang rentan yang lain. Mengingat Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen nosokomial, cara pemindahsebarannya dapat melalui penanganan dan penggunaan alat yang tidak steril. Kemudian akan menginfeksi inang lain yang rentan pada bagian tertentu misalnya saluran kencing. Inang rentan ini biasanya pasien bedah, pasien yang terluka atau luka bakar, pasien yang menjalani pengobatan radiasi, juga pasien dengan peralatan yang menembus tubuh.

􀂐 Gejala

Gejalanya tergantung bagian tubuh yang terkena, tetapi infeksi ini cenderung berat:

􀂓 Infeksi pada luka atau luka bakar, ditandai dengan nanah biru-hijau dan bau manis seperti anggur. Infeksi ini sering menyebabkan daerah ruam berwarna hitam keunguan dengan diameter sekitar 1 cm, dengan koreng di tengahnya yang dikelilingi daerah kemerahan dan pembengkakan. Ruam ini sering timbul di ketiak dan lipat paha. Hal ini dapat juga dialami oleh penderita kanker.

􀂓 Infeksi saluran kemih, biasanya kronis dan terjadi pada orang tua.

􀂓 Pneumonia, pada fibrosis kistik mungkin terjadi kolonisasi kuman strain yang berlendir pada paru-paru. Infeksi paru-paru pada penderita bila menghirup Pseudomonas aeruginosa dalam jumlah besar pada alat bantu pernafasan yang tercemar. Sering menyebabkan gangguan mental, renjatan septik gram negatif dan sianosis yang semakin berat.

􀂓 Otitis eksterna maligna, suatu infeksi telinga, bisa menyebabkan nyeri telinga hebat dan kerusakan saraf dan sering terjadi pada penderita kencing manis.

􀂓 Infeksi mata, Pseudomonas bisa menyebabkan koreng pada mata, mencemari lensa mata dan cairan lensa.

􀂐 Pencegahan

Pseudomonas aeruginosa sering kali merupakan flora normal yang melekat pada tubuh kita dan tidak akan menimbulkan penyakit selama pertahanan tubuh normal. Karena itu, upaya pencegahan yang paling baik adalah dengan menjaga daya tahan tubuh agar tetap tinggi.

Upaya pencegahan penularan penyakit pada pasien yang dirawat di rumah sakit dilakukan dengan cara kerja steril/ aseptis yang dilakukan oleh setiap personil rumah sakit (medis dan paramedis) dengan penuh rasa tanggung jawab.

􀂐 Pengobatan

Pseudomonas aeruginosa meningkat secara klinik karena resisten terhadap berbagai antimikroba dan memiliki kemampuan untuk mengembangkan tingkat Multi Drug Resistance (MDR) yang tinggi. Definisi dari MDR-PA (Multi Drug Resistance-Pseudomonas aeruginosa) adalah resisten paling tidak terhadap 3-antimikroba yaitu kelas β-laktam, carbapenem, aminoglikosida, dan fluoroquinon.

P.aeruginosa tidak boleh diobati dengan terapi obat tunggal karena tingkat keberhasilan rendah dan bakteri dengan cepat jadi resisten. Pola kepekaan bakteri ini bervariasi secara geografik. Maka, diperlukan tes kepekaan sebagai pedoman untuk pemilihan terapi antimikroba. Penisillin bekerja aktif terhadap P. aeruginosa antara lain : tikarsilin, mezlosilin, dan pipeasilin digunakan dengan dikombinasikan bersama aminoglikosida biasanya gentamisin, tobramisin/ amikasin. Obat lain yang aktif terhadap P. aeruginosa antara lain aztreonam; imipinem; kuinolon baru, termasuk siprofloksasin. Sefalosporin generasi baru, seftazidim dan sefoperakson aktif melawan P. aeruginosa. Seftazidim digunakan secara primer pada terapi infeksi P. aeruginosa.

PUSTAKA

Anonim, Pseudomonas, http://en.wikipedia.org/wiki

Anonim, 2005, Menekan Pertumbuhan P. aeruginosa pada Penderita Fibrosis Kistik , http:// kalbe.co.id

Boel, Trelia, 2004, Psedomonas aeruginosa, http :// library.usu.ac.id

Jawetz, 1996, Mikrobiologi Kedokteran, EGC, Jakarta

Mayasari, Evita, 2006, Pseudomonas aeruginosa; Karakteristik, Infeksi, dan Penanganan, http :// library.usu.ac.id

Pelczar, M., 1988, Dasar-Dasar Mikrobiologi, UI Press, Jakarta

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae

Kingdom: Bacteria

Phylum: Proteobacteria

Class: Gamma Proteobacteria

Order: Eubacteriales

Family: Enterobacteriaceae

Genus: Klebsiella

Species: Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumonia pertama kali ditemukan oleh Carl Friedlander. Carl Friedlander adalah patologis dan mikrobiologis dari Jerman yang membantu penemuan bakteri penyebab pneumonia pada tahun 1882. Carl Friedlander adalah orang yang pertama kali mengidentifikasi bakteri Klebsiella pneumonia dari paru-paru orang yang meninggal karena pneumonia. Karena jasanya, Klebsiella pneumonia sering pula disebut bakeri Friedlander. Klebsiella pneumonia adalah bakteri Gram negatif yang berbentuk batang (basil). Klebsiella pneumonia tergolong bakteri yang tidak dapat melakukan pergerakan (non motil). Berdasarkan kebutuhannya akan oksigen, Klebsiella pneumonia merupakan bakteri fakultatif an aerob. Klebsiella pneumonia dapat memfermentasikan laktosa. Pada test dengan indol, Klebsiella pneumonia akan menunjukkan hasil negatif. Klebsiella pneumonia dapat mereduksi nitrat. Klebsiella pneumonia banyak ditemukan di mulut, kulit, dan sal usus, namun habitat alami dari Klebsiella pneumonia adalah di tanah.

Klebsiella pneumonia dapat menyebabkan pneumonia. Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella pneumonia dapat berupa pneumonia komuniti atau community acquired pnuemonia. Pneumonia komuniti atau community acquired pnuemonia adalah pneumonia yang di dapatkan dari masyarakat. Strain baru dari Klebsiella pneumonia dapat menyebabkan pneumonia nosomikal atau hospitality acquired pneumonia, yang berarti penyakit peumonia tersebut di dapatkan saat pasien berada di rumah sakit atau tempat pelayanan kesehatan. Klebsiella pneumonia umumnya menyerang orang dengan kekebalan tubuh lemah, seperti alkoholis, orang dengan penyakit diabetes dan orang dengan penyakit kronik paru-paru.

Gambar Klebsiella pneumonia

Klebsiella pneumonia dapat menyebabkan penyakit karena mempunyai dua tipe antigen pada permukaan selnya:

• Antigen O adalah lipopolisakarida yang terdapat dalam sembilan varietas.

• Antigen K adalah polisakarida yang dikelilingi oleh kapsula dengan lebih dari 80 varietas.

Kedua antigen ini meningkatkan patogenitas Klebsiella pneumonia. Selain itu, Klebsiella pneumonia mampu memproduksi enzim ESBL (Extended Spektrum Beta Lactamase) yang dapat melumpuhkan kerja berbagai jenis antibiotik. Hal ini dapat menyebabkan bakteri kebal dan menjadi sulit dilumpuhkan. Cara penularan ( infeksi ) dari Klebsiella pneumonia pada pasien rawat inap dapat melalui 3 cara, yaitu :

1. Aspirasi cairan gaster atau orofaring yang mengandung koloni kuman patogen.

2. Penyebaran kuman secara hematogen ke paru

3. Penyebaran melalui udara oleh aerosol atau droplet yang mengandung mikroba.

Gejala-gejala seseorang yang terinfeksi Klebsiella pneumonia adalah napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun. Pneumonia Berat ditandai dengan adanya batuk atau (juga disertai) kesukaran bernapas, napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke dalam (severe chest indrawing) pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun. Pada kelompok usia ini dikenal juga Pneumonia sangat berat, dengan gejala batuk, kesukaran bernapas disertai gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum. Sementara untuk anak dibawah 2 bulan, pnemonia berat ditandai dengan frekuensi pernapasan sebanyak 60 kali permenit atau lebih atau (juga disertai) penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah ke dalam, batuk-batuk, perubahan karakteristik dahak, suhu tubuh lebih dari 38 º C. Gejala yang lain, yaitu apabila pada pemeriksaan fisik ditemukan suara napas bronkhial, ronkhidan leukosit lebih dari 10.000 atau kurang dari 4500/uL. Pada pasien usia lanjut atau pasien dengan respon imun rendah, gejala pneumonia tidak khas, yaitu berupa gejala non pernafasan seperti pusing, perburukan dari penyakit yang sudah ada sebelumnya dan pingsan. Biasanya frekuensi napas bertambah cepat dan jarang ditemukan demam. Beberapa jenis Klebsiella pneumonia dapat diobati dengan antibiotik, khususnya antibiotik yang mengandung cincin beta-laktam. Contoh antibiotik tersebut adalah ampicillin, carbenicillin, amoxicilline, dll. Dari hasil penelitian diketahui bahwa Klebsiella pneumonia memiliki sensitivitas 98,4% terhadap meropenem, 98,2% terhadap imipenem, 92,5% terhadap kloramfenikol, 80 % terhadap siprofloksasin, dan 2% zerhadap ampisilin. Strain baru dari Klebsiella pneumonia kebal terhadap berbagai jenis antibiotik dan sampai sekarang masih dilakukan penelitian untuk menemukan obat yang tepat untuk menghambat aktivitas atau bahkan membunuh bakteri tersebut.

Daftar Pustaka

http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=48

http://www.solusisehat.net/berita.php?id=212

http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-chairuddin3.pdf

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09TinjauanUlangPneumonia121.pdf/09TinjauanUlangPneumonia121.html

Trichuris trichiura (cacing cambuk)

Morfologi dan siklus hidup
Cacing betina panjangnya kira-kira 5 cm, sedangkan jantan 4 cm. Bagian anterior langsing seperti cambuk, panjangnya kira-kira 3/5 dari panjang seluruh tubuh. Bagian posterior bentuknya lebih gemuk, pada cacing betina bentuknya membulat tumpul dan cacing jantan melingkar dan terdapat suatu spikulum. Cacing dewasa hidup di kolon asendens dan sekum dengan bagian anteriornya masuk ke dalam mukosa usus. Seekor cacing betina diperkirakan menghasilkan telur setiap hari antara 3000-10.000 butir. Telur berukuran 50-54 mikron x 32 mikron, berbentuk seperti tempayan dengan semacam penonjolan yang jernih pada kedua kutub. Kulit telur bagian luar berwarna kekuning-kuningan dan bagian dalamnya jernih.

Cacing dewasa Trichuris trichiura

Telur T. trichiura

Telur yang dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama tinja. Telur tersebut tenjadi matang dalam waktu 3-6 minggu dalam lingkungan yang sesuai, yaitu pada tanah yang lembab dan tempat yang teduh. Cara infeksi langsung bila secara kebetulan hospes menelan telur matang. Larva keluar melalui dinding telur dan masuk ke dalam usus halus. Sesudah menjadi dewasa cacing turun ke usus distal dan masuk ke daerah kolon, terutama sekum. Jadi cacing tidak mempunyai siklus paru. Masa pertumbuhan mulai dari telur yang tertelan sampai cacing dewasa betina meletakkan telur kira-kira 30-90 hari.

Siklus hidup T. trichiura

Gejala klinis Trichuriasis
Infeksi ringan tidak menyebabkan gejala klinis ynag khas. Pada infeksi berat dan menahun menyebabkan disentri, prolapsus rekti, apendisitis, anemia berat, mual, muntah. Disentri yang terjadi dapat menyerupai amoebiasis.infeksi pada umumnya ringan samapai sedang dengan sedikit/tanpa gejala. Perkembangan larva Trichuris di dalam usus biasanya tidak memberikan gejala klinik yang berarti walaupun dalam sebagian masa perkembangan larvanya memasuki mukosa intestinum tonue. Proses yang berperan dalam menimbulkan gejala adalah trauma oleh cacing dan dampak toksik. Trauma pada dinding usus terjadi karena cacing ini membenamkan kepalanya pada dinding usus. Cacing ini biasanya menetap pada sekum. Pada infeksi yang ringan kerusakan dinding mukosa usus hanya sedikit.
Pemeriksaan laboratorium
Terjadi anemia hipokromik yang disebabkan karena perdarahan kronis. Pada tiap-tiap infeksi didapatkan eosinofilia sebesar 5-10%. Di dalam tinja pasien didapatkan telur atau cacing dewasa.
Pengobatan
1. Perawatan umum: Higiene pasien diperbaiki dan diberikan diet tinggi kalori, sedangkan anemia dapat diatasi dengan pemberian prefarat besi.
2. Pengobatan spesifik: Bila keadaan ringan dan tak menimbulkan gejala, penyakit ini tidak diobati. Tetapi bila menimbulkan gejala, dapat diberikan obat-obat:
1) Diltiasiamin jodida, diberikan dengan dosis 10-15 mg/kgBB per hari selama 3-5 hari 2) Stibazium yodida. Diberikan dengan dosis 10 mg/kgBB per hari, 2 x
sehari, selama 3 hari dan bila diperlukan dapat diberikan dalam waktu yang lebih lama. Efek samping obat ini adalah rasa mual, nyeri pada perut, dan warna tinja menjadi merah.
3) Heksiresorsinol 0,2%, dapat diberikan 500 ml dalam bentuk enema, dalam waktu 1 jam.
4) Mebendazol. Diberikan dengan dosis 100 mg, 2 x sehari selama 3 hari, atau dosis tunggal 600 mg
Komplikasi
Bila infeksi berat dapat terjadi perforasi usus atau prolapsus rekti.